虽然体内平衡是人类和大多数其他生命形式的基本生理的共同特征,但我们的调节系统拥有适应能力,可以进行相对剧烈的临时变化,以应对甚至预期挑战。对于心血管系统,一些挑战就像从仰卧到站立一样简单和例行。其他的包括基于之前的学习和经验处理复杂的人际交往,比如工作面试或在交通拥挤时开车。允许血压、心率、心输出量和/或血管收缩短暂增加的调节系统包括通过交感神经和副交感神经向心脏和血管的传出活动;肾上腺皮质和肾上腺髓质激素,如肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇;神经肽,如催产素,抗利尿激素和心房利钠肽;以及其他具有内分泌活性的物质。下丘脑在心血管反应的整合中起着重要作用,因此,下丘脑始终是心血管反应对行为事件的启动、维持和任务后恢复的一部分。
从历史上看,心血管反应的best-recognized模式已标记的防御反应,增加心率和血压,减少血管收缩在猫下丘脑刺激期间也从事电动机响应模仿那些动物面对捕食者时发生。也被描述为“战斗或逃跑反应”,血液动力学调整被自适应地设计来动员心血管系统,在剧烈运动之前和期间为运动肌肉提供额外的含氧血流量。然而,在现代工业化社会中,这种反应模式的残余(减去大部分的血管扩张)在认知和情感压力源中经常被唤起,而身体活动没有增加。然后动员增加了心脏的工作,并对血管系统造成压力,但没有明显的好处。
人类心血管反应性研究的主要兴趣实际上是研究个体差异。谁是这个挑战的高反应堆,谁是低反应堆?我们能否利用生理反应的反应或变化的大小来揭示一个潜在的反应,它是过大或过小,从而表明关键生理系统的失调?我们能否证明对一个挑战反应高的人对其他挑战也会是一个反应高的人,对实验室压力源的高或低反应是否反映了对自然生命需求的相对反应?
经典的反应性假说在其最一般的形式指出,人高反应堆行为挑战或压力会随着时间的推移,更有可能患高血压和高血压心脏病(表现为左心室重构和肥大)和/或冠心病(为特征冠状动脉狭窄可导致心肌梗死)。高应激反应可能只是心血管风险增加的一个标志,或者它可能发挥更直接的作用。在后一种情况下,有人认为,肾上腺素能升高和心血管活动的短暂发作,如果在一个人的家庭或工作环境中,压力源频繁地诱发,可能最终引起继发性变化,导致静息状态下维持较高血压水平的稳态机制重置,以及心脏和血管的结构改变。
自20世纪70年代以来,反应性假说已经产生了大量的研究和争论。高心率、血压、心输出量和对压力源的血管阻力反应已被证明是某些个体在挑战期间和从几个月到10年的时间间隔中相对稳定的特征。一些纵向研究已经证实了对应激源的高心血管反应和高血压高发病率之间的预期联系,但其他研究发现,在排除与高应激反应和后期高血压相关的高静息血压后,这种关系是适度的或不存在的。在最近的两项前瞻性研究中,在5年和6.5年的随访中,男性对积极应对任务的高压反应预示着血压升高,而女性没有,并且在低社会经济地位(SES)的人群中显示出更强的关系。这可能与女性在绝经前高血压发病率较低有关,这可能是由于生殖激素的保护作用,以及低社会经济地位的人可能面临更大的经济和社会压力。
最新的反应性假说在几个方面不同于原来的假说,但可能产生更强的预测关系到心血管疾病的预后。首先,在一个简单的线性回归模型中使用血压反应性评分来预测随后的血压或高血压,似乎远不如将反应性最高四分位数(前25%)的个体与反应性较低的三分位数进行比较来得有效。也就是说,似乎存在一个门槛效应,而不是风险的持续增加。第二,最近的一项10年随访研究表明,高压力反应更能预测那些具有遗传易感性(定义为有一个或多个高血压父母)的人的后期高血压,而那些报告日常生活压力暴露更大的人的风险进一步增加。因此,建议在未来的反应性假设测试中,应专门设计来检查极端和较低心血管反应性与高血压家族史或其他增强的遗传或环境易感性指标之间的相互作用。
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