有几个流行的模型将心理因素和运动损伤联系起来,每个模型在相关的生物、心理或社会因素上的视角略有不同。此外,流行的模型通常侧重于结合心理社会因素来预测和预防运动损伤的发生,或者侧重于识别与损伤恢复和康复结果相关的心理社会因素。Jean Williams和Mark Andersen、Britton Brewer和Diane Wiese-Bjornstal对这些模型进行了广泛的评论。本条目概述了心理社会压力与运动损伤以及在适当情况下其他不良健康后果之间的中介生物学途径和生理机制。
历史和最近的心理社会压力概念化,对健康的影响宽程度。在这方面,Frank Perna和同事认为,必须将应力反应的情绪,行为和生理方面与注意力中断,以完全捕捉潜在的途径调解心理社会应激和不良健康之间的关系,包括运动损伤。此外,由于已知竞技体积所需的培训体积和剧烈运动的物理需求,因此已知对免疫,神经内分泌和骨骼肌修复反应产生不利的时间作用,因此生物心的伤害的原因是心理社会痛苦可能协同作用强度高,高批量的运动培训,扩大疾病或伤害易感窗口。
以下提供了应激性运动损伤与健康(BMSAIH)的生物心理社会模型,以说明压力需求与运动员健康之间的路径(见图1)。BMSAIH在三个基本方面扩展了Andersen和Williams的心理心理压力与运动损伤模型:(1)阐明了运动员应激反应与不良健康结果(如运动损伤)之间的中介生理途径;(2)考虑影响运动参与和损伤的其他健康结果和行为因素;(3)综合了运动训练对运动员健康的影响。
BMSAIH应该被视为Andersen和Williams的独立延伸和威廉姆斯的经典模型的压力和运动损伤,这是别处审查的(参见入境“伤害,心理易感性”)。类似于其他通用模型的压力和不良健康后果,安德森和威廉姆斯模型使压力反应介导应力源对健康结果,运动损伤的影响,具有由生理和认知特征组成的压力反应(外周缩小等注意事件扰动(如外围狭窄)认为将运动员倾向于伤害。虽然压力反应概念化是自然的生理和认知,但原始模型和研究的优势主要仅研究了认知特征(对体育相关提示的关注和识别的骚乱)认为,倾向于运动员伤害。然而,心理社会压力和运动损伤之间的关系对于过度使用的伤害似乎更强,这可能依赖于认知处理,更可能与影响运动训练适应和恢复的生理过程有关。压力伤害模型还提出了许多因素,如性格,压力历史和应对资源,可能会使压力反应中等,但调解途径的清晰度和阐述较少,特别是那些与压力生理有关的途径,哪种压力反应可能会增加伤害的风险。
图1应激与运动损伤与健康的生物心理社会模型(BMSAIH)
资料来源:R. N. Appaneal&F. Perna。
压力响应机制
通过自主神经系统(ANS)反应途径,负面的生活压力和随之而来的情绪困扰被认为加剧了长时间高强度和大运动量运动的不良影响。具体来说,心理压力引起ANS的激活,产生肾上腺素、去甲肾上腺素、神经肽和糖皮质激素(皮质醇)等儿茶酚胺的释放。因为靶器官,如心脏、血管系统、肌肉和免疫组织,包含传出神经并具有儿茶酚胺和糖皮质激素受体,ANS的激活通过副交感神经和交感神经系统(PNS和SNS)的直接支配影响靶器官。或通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPAC)和释放皮质醇的激素作用。认知特征与一个人对压力源严重性的评估和应对压力源的能力有关,已知它会加剧或延长情绪反应和伴随而来的生理反应。直接的神经支配,特别是通过SNS和儿茶酚胺的释放,以及激素的作用(如皮质醇的释放),因此提供了一种机制联系,用来解释大脑和伴随心理压力的认知-情感过程如何影响压力生理和其他物理系统。特别是那些与运动员健康相关的,比如免疫和骨骼肌。
因为ANS可以通过直接支配或激素作用操作,所以存在各种可能的神经内分泌和激素模式(对应力的差异反应),这已经进化以表征应力响应以来,因为汉斯SEYE首先提出了一般适应综合征,这是一个未分化的反应强调。此外,已知特定的ANS模式受认知评估的特征的影响,特别是依赖于个人认为生命事件作为负压力源或作为挑战。因此,认识到,响应应力的ANS激活并不总是有害,实际上是必要的。例如,已经知道,尤其是SNS的激活,与物理和认知任务的性能相关联。类似地,已知HPAC活性和皮质醇释放使肾上腺素的作用能够在完成物理任务时,并且在不延长时,皮质醇引发级联,导致肌肉修复在激烈运动后的肌肉修复所必需的级联。
彻底讨论响应压力的可能荷尔蒙响应模式超出了该条目的范围,但可以通过Trent Petrie和Frank Perna在工作中找到。简而言之,认为三种激素模式导致不良健康影响。当个体(a)经历频繁的负寿命和伴随SNS和HPAC途径的频繁激活时,这些都被认为是主要涉及肾上腺素和皮质醇在较小程度上的释放程度上,(B)对压力源的过度敏感,并且具有非典型高度SNS和肾上腺素响应与压力源的幅度成比例,(c)经历慢性压力源和情绪困扰,随着HPAC的长期激活和加强的皮质醇释放。后一种情况涉及测量负面生活事件的持久影响,无论是分离还是与皮质醇反应相关,都得到了最受关注的。
除了上述应激机制之外,HPAC激活和可能伴随的行为中断(例如,睡眠干扰)引起的负面影响导致的负面影响可能在协同作用中采取繁重的锻炼需求来增加疾病和伤害风险。例如,睡眠不良与晚上皮质醇,免疫屈服和减少生长激素释放的延长升高有关,所有这些都可能抑制急性运动后的肌肉修复。应激激素(皮质醇)和行为扰动中的负面情绪链接增加可能因此,可以扩大或延长由高强度和大容量训练产生的疾病和损伤的易感窗口。也就是说,心理困扰通过延长运动后脱溶脂激素的存在可能患上抗免疫和抑制合成因子的分泌和作用,例如生长激素和胰岛素样生长因子,可能会损害肌肉生长和修复过程。由于皮质醇的免疫抑制和肌肉分解代谢效果,延长的训练诱导的皮质醇升降可能会为病毒感染,运动损伤和运动训练治疗不良的条件。
同样,升高的负面情绪状态,特别是疲劳和抑郁,已被用于识别过度训练的运动员。抑郁的情绪也与免疫功能受损的情绪有关,并且这种效果可能由皮质醇升降介导。虽然运动培训的生理菌株主要是皮质醇和情绪波动的原因,但研究表明,心理生命事件应激(LES)也可能调节运动员中的皮质醇和健康参数。例如,与低LES运动员相比,具有高LES的精英运动员已经据报道,延长锻炼后皮质醇高度延长,这与更大的身体症状频率,如肌肉疼痛,背部紧绷或流感的延长- 般的症状。升高的LES也潜在同期与运动损伤和病毒感染的风险增加(例如,常见的感冒)。本质上,BMSAIH表明,当运动员在高批量或高强度训练期间或刚从高强度或高强度训练期间,应最明显的是,心理社会压力的健康影响最为明显,并且应考虑运动训练周期以最佳地测量心理社会应激与运动损伤与逆力的关系。
在一起,文献表明,独立于体育训练的强度和体积,心理压力可能导致运动员的神经内分泌和免疫活性,这可能是将压力增加压力的调解途径,这增加了不良健康的风险,包括运动损伤。然而,心理社会对健康的影响可能在高批量和激烈的运动训练期间更加明显。因为运动员必须在高卷训练和强调使竞争成功所需的生理适应,商业上可获得的运动恢复监测系统出现在竞争力的体育环境中,并被迈克尔凯尔曼广泛审查。这些系统包括对身体,情感和社会情境压力反应的评估,因为运动员必须在需求和恢复之间保持微妙的平衡,保持健康,避免受伤,最终最佳地进行。然而,运动员在体育文化中发生平衡培训和复苏的努力,经常低估了心理社会因素的重要性,也许也恢复。因此,竞争运动的文化强化了心理社会和运动培训因素之间的不平衡,最终可能影响培训适应,伤害和整体健康。体育心理学人员培训,以协助患有生命事件,预依赖性和后伤后压力的运动员。然而,心理社会干预减少伤害风险的疗效,促进运动培训适应,并提高运动员健康已经不太广泛地调查。
心理干预
在运动域中,众所周知,以心理学技能培训的形式进行认知行为应力管理(CBSM)干预,以降低竞争性焦虑,提高运动表现。CBSM也被证明可以减少疼痛和速度恢复,并在受伤的娱乐运动员之间进行关节镜手术后返回发挥作用。在少数随机对照试验中,CBSM在竞争激进者中的大批量培训期间,在高批量训练期间改善了疲劳,情绪和皮质醇曲线的形式。此外,CBSM干预也已被证明可以减少运动损伤和疾病的实际发生率。如果干预对皮质醇的干预作用以及影响介导的健康结果,则通过PERNA和同事进行的这些试验中的一种试验。调查结果表明,CBSM病情中的划船者损伤或生病的日子明显减少,与对照相比,健康和培训中心的一半。调解分析表明,影响效果的影响和皮质醇的调节分别为伤害或生病的干预效果。虽然有限,但现有的文献为潜在的干预价值提供了令人信服的支持,以减少运动伤害和疾病的风险,并促进运动培训适应。未来的研究应该寻求进一步阐明支然的生理途径,内部心理转力和健康关系,并探索可能对运动员健康的干预效果负责的活检性能机制。
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